这是刘易斯·沃尔珀特的开幕问题皇家社会的细胞极性会议在4月15日在伦敦。如果您认为答案是明显的，请检查本博客的结尾。会议，组织人体前沿科学计划合作者Rafael Edgardo Carazo Salas，Attila Csikasz-Nagy和Masamitsu Sato，专注于在卵母细胞的背景下调节细胞极性的内容，果蝇那C. Elegans.，肠道，皮肤和t细胞 - 主要是一种细胞破裂对称性如何？

不对称细胞分裂是一个答案，但立即提出了如何以及何处调节微管主轴形成的问题：我们仍然不知道Centosome如何知道在细胞中定位在哪里。我们知道Formin 2是将染色质引起染色质的信号的一部分，在卵母细胞（Rong Li）中的皮质中的不对称位置，Asako Sugimoto报告说C. Elegans.，Aurora一个激酶对此很重要，但是没有理解为什么：不需要激酶活性本身。

一旦细胞被极化，驱动器细胞发生变化？W. James Nelson和Cecile Sykes提出体外模型表明细胞上的张力会导致极性的变化，并且所有人都同意它在引起运动的偏振电池的前缘处的肌动蛋白，由后面的肌肌素电机推动。但是什么触发极性：外部极性线索或内在的决定因素？若干参与者阐述了顶端细胞决定簇的性极性的作用，包括PAR复合物（PAR 3和6 / APKC /碎屑），但是其他分子参与者如何，例如LGN /销，不值易率，NUMA /泥浆，调节顶端极性尚不清楚。

细胞极性丧失的后果是什么？虽然从上皮细胞产生的癌症约85％，但是扬声器分为原因是否是由主轴的错误取向引发的极性的损失或随后的上皮单层的定义丧失。Daniel St Johnston报道说，诱导纤维上皮细胞的纺锤体的错误取向不会产生类似肿瘤的上皮破坏。但是使用乳腺移植模型IAN Macara表明，通过APK / PAR3的损失的错误定位破坏细胞极性，并且在乳腺上不可理解的是上皮细胞紊乱，他认为这将是理解乳腺癌细胞转移的关键之一。

几位发言者询问我们如何模拟极性。60多年前，Alan Tures提出了在反应扩散方程上建模的形态发生的化学基础，超过了半个世纪，leah Edelstein-keshet讨论了如何使用类似原则，局部扰动分析模型细胞极性。

调节细胞极性的答案是否来自数学建模或巧妙的实验？它几乎肯定都是两者。- 哦，狼人问题的答案是：它不是极化 - 如果你沿其长度缩小箭头，一端与另一个没有箭头的比特之间没有区别。