周一早上闹钟响的时候，我们大多数人都觉得起床不容易。但进化当然确保了一个突然的声音会让我们的肌肉和大脑重新连接起来，让我们行动起来。如何入睡是更深层的谜。为什么要冒险呢?当我们睡觉的时候会发生什么?
自1924年德国精神病学家汉斯·伯格(Hans Berger)首次测量被试者头皮上的两个电极之间的电压差以来，我们已经知道，当我们进入睡眠状态时，神经元的电活动是同步的——因此，低频“慢”波是深度睡眠的特征。
一种不同类型的睡眠——快速眼动睡眠（REM sleep）——在这种睡眠中，我们的眼睛快速移动（代表快速眼动），神经元活动的EEG轨迹类似于清醒时的大脑，与梦有关，并且随着夜晚的进行，出现的频率和持续时间不断增加。这两种类型的睡眠似乎对学习和记忆都至关重要，而慢波、非REM睡眠对恢复能量最为重要。
这些大脑状态的变化是如何安排的？
最近的一次评论在BMC生物学伟大的神经解剖学家拉蒙·卡哈尔(Ramon y Cajal)在120年前曾大胆地预言星形胶质细胞会让大脑进入睡眠状态。
这些星状细胞散布在构成我们大脑灰质的神经元之间，延伸出数千个精细的突起，这些突起的末端要么靠近邻近的血管，要么靠近神经元之间传递信号的突触。
卡哈尔通过显微镜观察了星形胶质细胞及其过程，并观察到星形胶质细胞的末梢与突触的距离，他大胆地假设，如果它们可逆地穿过突触间隙，就可以充当断路器，在睡眠期间暂停神经传递。
卡哈尔被公认为是当今研究人员仍在追赶的杰出科学家之一。关于睡眠，他说得对吗？不完全是。自Cajal提出星形胶质细胞积极支持和调节神经活动以来，我们对星形胶质细胞的所有了解都表明，它们参与了睡眠的稳态调节，但没有证据表明它们曾阻断神经传递。
那么，与清醒时相比，星形胶质细胞会改变它们的行为吗?
在分子水平上探索这一点，研究由Michele Bellesi, Luisa de Vivo, Giulio Tononi和Chiara Cirelli最近发表的BMC生物学探查睡眠、清醒、清醒和睡眠不足小鼠前脑星形细胞基因表达。
为了明确观察在星形胶质细胞中活跃转录的基因，研究人员对小鼠进行基因工程，在星形胶质细胞而非其他脑细胞中活跃的启动子控制下，表达荧光标记的核糖体亚单位，从而允许仅从这些细胞选择性捕获多核糖体。
由此获得的基因表达谱似乎表明，当大脑清醒时，星形胶质细胞工作更努力；396个基因在清醒小鼠中表达更高（其中细胞代谢基因更丰富），而只有55个基因在睡眠中表达更高（一个特别有趣的例子是编码转运体（MCT1）的基因）参与星形胶质细胞神经元乳酸穿梭，其在海马中的活动对长期记忆形成至关重要）。
基因表达分析也提示星形细胞过程可能在清醒时延长更多，研究人员利用电子显微镜进行了进一步的超微结构分析。
他们发现了什么?
他们的发现支持了卡哈尔的直觉，即突触星形胶质细胞的运动在睡眠中发挥了作用，但对他最初的假设进行了重大修改。
星形胶质细胞末梢在清醒时更紧密地包裹着突触，在睡眠时收缩。一个可能的解释，也是Bellesi等人所支持的，在于星形胶质细胞的已知功能，即积极清除兴奋性突触释放的谷氨酸，使神经元重新极化，准备再次激活。
如果谷氨酸溢出并影响邻近的突触，神经元独立发出信号的能力就会丧失。但这只是当我们进入慢波睡眠时发生的事情。因此，星形胶质细胞末端足部从突触的缩回可能有助于神经同步，取代独立放电。
血管壁的类似收缩会在血管周围产生额外的空间。这个空间被称为胶质细胞界限，它允许营养物质从小动脉流入，有毒代谢物从大脑流出进入淋巴，这一过程被称为“胶质细胞”引流。最近的研究发现，睡眠期间大脑细胞外空间增加了60%，这与增加的淋巴流量有关。
正如左佐和赫尔佐格在他们的评论中指出的那样，这项新工作是相互关联的，到目前为止，我们还缺乏明确的证据表明星形胶质细胞尾足的运动积极地调节睡眠。但当你的头再次碰到枕头时，你可能会想，你的星形胶质细胞刚刚释放，睡眠的交响乐接管了一切。
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