国家卫生研究院

抗逆转录病毒治疗(ART)受到严重治疗失败的困扰。在接受联合抗逆转录病毒治疗(cART)的艾滋病毒患者中，这些缺陷包括无法完全恢复免疫系统的正常功能，以及无法从耐cART的宿主中根除病毒，导致病毒持续重新激活和慢性免疫激活。

这些失败导致所谓的无艾滋病相关疾病的发展，导致较高的住院和死亡风险。此外，每天服用抗逆转录病毒药物的非粘附性是普遍的。事实上，对于艺术来控制艾滋病毒，患者每天必须服用艺术丸至少95％的时间。

然而，在现实生活中，遵守约70％，无处不在，包括北美和欧洲。这不足以阻断病毒倍增和传输，对免疫系统的持续损害，辅助进展，耐药性的发展，死亡风险增加3.8倍。非遵守公共卫生的成本是巨大的：新的感染，增加住院费用，并且需要使用耐药性更昂贵的疗法。

在我们的纸我们报告了艾滋病毒/艾滋病疫苗，TAT疫苗的推车强化的第一个证据。在意大利的II期研究中，用168型艺术治疗的志愿者的TAT疫苗免疫导致免疫系统的恢复超越本领域提供的免疫系统。这表明对HIV-1 TAT的抗TAT抗体的保护作用，一种关键的艾滋病毒毒力因子，这在病毒生命周期中至关重要，细胞对细胞病毒传播和疾病进展。

这些结果是通过南非200个科目中的48周试验确认。备注，与所有其他HIV-1蛋白不同，在自然感染过程中，TAT不经常靶向，并且当发生这种情况时，感染不会进展，或者它以非常缓慢的速度。

这有力地支持了抗tat抗体对疾病发展起到保护作用的观点。引人注目的是，Tat疫苗还显著降低了HIV-1原病毒DNA载量，这是病毒在宿主中积累的潜伏形式。结果表明:三第一次免疫后多年来，CD4 + T细胞继续增加，荧光HIV DNA继续降低。

一个新的含义艾滋病毒/艾滋病疫苗

试验结果表明，TAT疫苗诱导显着且经久耐用的变化，符合免疫系统的恢复，超越推车提供。最终，疫苗是自平均六年以来一直在上推车的人，谁对治疗非常好，你真正不希望看到超出治疗已经完成的东西。

该疫苗引起的变化清楚地表明，Tat蛋白在使用有效的cART的患者的慢性感染中一定发挥了非常重要的作用，导致了在这些患者中观察到的残留疾病和并发症，尽管治疗反应良好。的确，虽然出乎意料，但外周血原病毒DNA的减少进一步证实了Tat在艾滋病发病机制中的关键作用，包括病毒激活(即使在cART下)、细胞间病毒传播和免疫细胞失调，这些对病毒库的建立和补充至关重要。原病毒DNA还原是渐进的和持久的。

我们首次证明推车可以通过治疗性免疫增强，并且可以逐渐降低透过的DNA负荷。这些结果提供了有证据表明功能性固化的目标可能是可行的。

疫苗临床试验的未来

这些结果开放了对调查的新情景，即该疫苗是否可以有助于病毒控制，其中患者对推车的粘附性低，简化或中断治疗，甚至甚至在无症状受试者中阻止进展疾病自然感染研究．为了实现这些目标，正在计划在南非进行III期临床试验，以便在不久的将来实施。