帕金森病（PD）是一种神经退行性疾病，其特征是中脑称为黑质致密部的部分多巴胺能神经元缺失，目前尚无治愈方法。帕金森病的运动症状出现在疾病的晚期，而被称为非运动症状的精神障碍通常比运动症状早很多年。

产前-产妇压力、产妇分离或产后早期压力事件与精神疾病的发展有关如抑郁症。压力引起的早期的社会隔离会影响大脑发育随着时间的推移，人们的行为也随之改变。例如，有人建议，受到虐待的儿童或在机构中度过童年早期的儿童存在发展行为和情绪问题的风险.

因此，在早期生活中暴露在压力下可能会对大脑发育的长期影响这些影响包括抑郁。更准确地说，早期遭受情感压力(如母亲分离)已被证明会在以后的生活中引起长期的神经化学和行为变化.

抑郁症通常与帕金森病有关（PD）的估计抑郁患病率40-50%的帕金森病病例. 帕金森病患者抑郁症的高患病率促使人们认为退化的黑质纹状体系统可能在抑郁症中起关键作用。

在动物模型中模仿人类条件

随着医学研究的进步，可以在选定的动物（如老鼠或大鼠）中模拟特定的人类条件，以研究疾病的发展并寻求治疗。除了非常接近人类生理学之外，这些动物模型对于开发新的治疗策略和理解疾病的病理生理学也是可靠和关键的。

在穆萨·马班德拉教授的实验室里，我们有建立了一个抑郁样症状的大鼠模型从出生后第1天到第14天，每天让幼崽接受一次早期母体分离。随后，我们将临床前剂量的6-羟基多巴胺（一种神经毒素）立体定向注射到内侧前脑束（MFB）中，以模拟帕金森病，将这些具有抑郁样行为的大鼠模型注射到内侧前脑束（MFB）中。这导致了与抑郁样行为相关的PD大鼠模型。

我们还向这些动物模型注射马来酸氟伏沙明（FM），一种广泛用于治疗精神疾病的抗抑郁剂，以研究该药物对帕金森病大鼠神经退行性变模型的神经保护作用。

我们的研究结果表明，早期母亲分离加剧了6-羟基多巴胺的影响，但FM治疗减轻了与6-羟基多巴胺毒性相关的神经退行性变。

早期的压力可能会引发帕金森病的症状，并暴露出多年前就开始出现的功能障碍。因此，无论抑郁是帕金森病的早期症状还是抑郁是帕金森病的危险因素，抑郁个体的行为更可能导致帕金森病。幸运的是，氟伏沙明减轻与精神疾病相关的运动障碍的能力显示了其对帕金森病多巴胺神经元变性的神经保护作用。