阿尔茨海默氏病是老年人群中最突出的痴呆类型。据估计，在未来30年内，大约有3000万人会发展这种疾病，而财务和社会负担的规模将大大。因此，建立成功的治疗策略是迫切需要的。这需要适当的研究模型和有关发病机理的知识。

对于少数患者来说，阿尔茨海默氏病的起源很明显：遗传学。在三个与阿尔茨海默氏病紧密相关的基因中，所有人类影响的携带突变中约有1-3％。

其中一个编码在细胞表面呈现的蛋白质，该蛋白质是神经元细胞通信所需的，被称为淀粉样蛋白前体蛋白（APP）。该蛋白质被几种酶切成较小的较小碎片，从而继承了不同的功能。裂解产物涉嫌在零星的非遗传变体中引起阿尔茨海默氏病，是淀粉样蛋白β肽，最终在患者的大脑中形成沉积（斑块）。

几乎所有用于研究阿尔茨海默氏病的动物模型都基于该疾病的遗传变异。在人类疾病的罕见遗传变异中发现的三个突变基因引入小鼠基因组构成了这些研究模型的基础。因此，这些模型依赖于不适合大多数患病人类的先决条件，因为患有零星的阿尔茨海默痴呆症患者不是这些突变的携带者。

将淀粉样β肽直接注射到小鼠大脑中是模仿病理肽的毒性作用的另一种方法。已经表明，这种纯肽的这种应用能够引起分子以及类似于患者临床特征的治疗动物的行为水平的变化。例如，学习和记忆，在阿尔茨海默氏症患者中受到严重干扰的任务在注射的小鼠中也会减少。

但是，注入大脑需要专门的设备和经验丰富的调查人员。因此，在我们的研究中，我们旨在建立一个淀粉样蛋白β诱导的病理变化模型，该模型允许研究阿尔茨海默氏病的典型症状，并且易于施加。

鼻子到脑的路线代表用于向大脑施用物质的直接门户。鼻内给药利用了三个主要的材料途径到大脑：嗅觉，鼻迁移流和三叉神经路线。因此，这导致了快速的递送，该输送几乎针对从嗅球到后脑脑的所有大脑区域。尤其是在啮齿动物中，鼻洞穴由一个巨大的表面组成，该表面允许动物嗅觉取向并促进药物和物质的经鼻递送。

将含有淀粉样蛋白β肽的溶液插入野生型小鼠的鼻孔中，并检查了肽的分布以及对学习和记忆的后果。在施用肽后仅一小时，整个大脑都可以测量相应的信号。除了脑部区域的高浓度与鼻子近端附近外，远离鼻孔的小脑还表明，淀粉样蛋白β肽也发生。

此外，在调节测试中，用淀粉样蛋白β肽治疗的小鼠在学习和记忆力下显示出受损的记忆。在一次会话中对小鼠进行了训练，以将音调或特定环境与轻度的电脚冲击相关联。第二天，再次提出了语气或环境，小鼠要求通过称为“冻结”的行为来表明他们记住令人不愉快的情况的能力。当动物在训练日之前用淀粉样蛋白β肽对动物进行治疗时，与对照处理的小鼠相比，它们的记忆力降低了50％。

尽管进一步的详细研究必须阐明这种新小鼠模型与复杂的人类疾病的可比性，但它提供了一种易于处理的工具，用于研究由于淀粉样蛋白β肽而引起的病理变化，这是阿尔茨海默氏病零星的主要参与者之一。这可以用于分析淀粉样蛋白β的治疗方法和未来特定病理机理的研究。