躁郁症（BD）以前称为躁狂抑郁症是一种情绪障碍，其特征是严重波动的兴高采烈行为狂躁和深层沮丧。该疾病的病因表明，最近的研究表明基因环境相互作用很重要。这世界卫生组织（WHO）表明躁郁症是世界上残疾的第六个主要原因，因此已经投资了大量的研究资金国家心理健康研究所在美国，了解其原因，治疗和潜在的分子机制。

最近在国际双极疾病学会第五届双年度会议，该活动于2012年3月14日至17日在伊斯坦布尔的美丽环境中，这座土耳其城市建于七个山丘上。有趣的计划包括4个主题演讲，6个核心研讨会和16个平行研讨会，吸引了900多名参与者，包括精神科医生和临床研究人员。开幕主题演讲的重点是关于小儿双相情感障碍的令人回味的辩论，该辩论强调了儿童和青少年的残疾疾病以及对诊断明确的诊断的需求。

优化双相情感障碍功能结果的第一个核心研讨会以引人入胜的表现开始迈克尔·伯克教授关于饮食，运动和吸烟等生活方式因素，会导致情绪障碍。会议的其他亮点包括致力于前瞻性双极后代同伙的心理病理学发展和决定因素的研讨会。精神病学中个性化医学的热门话题是由查尔斯·尼姆罗夫教授关于疾病脆弱性和双相情感障碍的治疗反应的预测；而情绪障碍生物标志物的会议强调了分子，成像和临床领域的综合分析。双相情感障碍的分子基础是通过Tadafumi Kato教授他介绍了他的小组研究对双相情感障碍的线粒体功能障碍的研究，他们观察到死后大脑中DNA甲基化状态的差异，以及在双相情感障碍小鼠模型中神经元特异性的线粒体DNA突变的特异性积累。

及时的方式，核心研讨会致力于更新精神障碍诊断和统计手册的标准（DSM-5）将于2013年5月出版。随着我们的跨界主题系列“走向新的精神病学”，正在考虑有关此重要主题的新提交。在整个会议期间，都针对情绪稳定剂的治疗反应约翰·凯尔索教授在神经营养性酪氨酸激酶，受体，2型（NTKR2）中，在双极性患者中，显示出兴高采烈的躁狂与单核苷酸多态性之间的关联的新数据，这些数据对锂有积极反应。进一步的突发新闻强调了脱氧核苷酸转移酶末端，相互作用的蛋白2（DNTTIP2），该基因与雌激素受体的表达有关。该基因的差异DNA甲基化水平在双相情感障碍的单卵双胞胎的血液样本中观察到，这在双相情感障碍患者的验尸后脑样本中复制，并与总脑部量显着相关。

这次激动人心的会议产生了新的线索，将有助于进一步描述躁郁症及其治疗的基础和功能分子后果。会议上会见精神病学领导者的主要机会的绝佳机会导致欢迎Charles Nemeroff教授，Michael Berk，John Kelsoe，Martin Preisig和Michael Bauer担任BMC Medicine的编辑董事会成员。我们期待刺激合作和未来的国际会议。