At present, the progression of帕金森氏病（PD）症状不能停止，疾病过程似乎无情地进展。药物和治疗旨在减轻临床症状 - 充其量会减慢疾病的进展。我们不完全了解PD何时，何处和为什么真正开始。因此，阐明疾病进展的贡献者并找到尽早诊断PD的方法至关重要。

传统上，PD被认为是一种原型神经系统疾病。根据假定的神经退行性过程，它被概念化为一种蛋白质聚集疾病，与中枢神经系统神经元（CNS）中错误折叠的α-突触核蛋白（SNCA）的细胞质聚集物相关，称为被称为CNS（CNS）路易的身体。

然而，在过去的十年中，越来越多的证据表明，肠道和肠神经系统（ENS）可能在PD病因中起重要的甚至关键作用。SNCA的聚集可能通过ENS到迷走神经，然后进一步进入中枢神经系统。

这种疾病进展的概念需要一种替代的病因概念，包括可能存在于易感个体的肠道中的外源性药物（例如细菌或病毒）。

The Microbiome

The human body is made up of approximately 10 billion cells and current estimates predict at least as many bacteria. The microbiome is involved in many vital processes, including metabolism, vitamin production and immune defense.

几项研究表明，在早期和晚期PD患者中，肠道菌群组成的成分一致

Some researchers, among them Nobel laureate Joshua Lederberg, have suggested that the microflora is not only part of the human metabolic system but in some locations like the large intestine rather forms an organ in itself.

As to the exact role of the gut and the gut microbiota in PD development, the data is just beginning to emerge. Several studies have shown consistent changes in the composition of the gut microbiota, both in early and advanced PD patients.

Prevotella据报道，与健康对照相比，PD患者的降低Akkermansiawere increased. While using 16S rDNA based descriptions of the fecal microbial composition is easy and relatively economical to employ, it suffers from methodological limitations, i.e. restriction to genus level inherent biases.

我们的目的是通过在给定样品中随机测序所有DNA（即元基因组学），利用标记基因来规避这些限制，从中可以更准确地重建分类学身份，并避免PCR偏见。

We hypothesized, that a particular predisposition and/or susceptibility of the intestinal system, in particular the composition of the microbiome including phages and viruses, might play a role and performedshotgun sequencing of colonic fecal samples in early PD patients.

这证实了先前研究中发现的分类单元，但也让我们确定确切的物种。我们找到Prevotella copri，，，，Eubacterium biforme，，，，and梭状芽胞杆菌PD患者减少Akkermansia MuciniphilaandAlistipes shahii增加。The metagenomic approach also allowed us to research changes in bacterial metabolic pathways.

我们找到Prevotella copri，，，，Eubacterium biforme，，，，and梭状芽胞杆菌PD患者减少Akkermansia MuciniphilaandAlistipes shahii增加

知道功能途径特别相关，因为某些类型的细菌由大多数个体共享，但其遗传组成可能明显不同。例如，两个Escherichia coli40%的基因组可能不同的基因s that are in their genome, despite being the same species.

病毒以前与PD的发展有关，并且已经提供了强有力的实验支持Jang et al.他证明，H5N1病毒从周围神经系统传播到中枢神经系统，并进入更高水平的感染小鼠的神经轴。幸存的感染动物显示了中枢神经系统的变化，让人联想到人类PD，在不再可检测到病毒DNA的情况下，在感染后很长一段时间。这种“命中和运行”机制尤其具有挑战性。

Interestingly, we found viruses being decreased in the stool of PD patients. The direct link to PD so far is unclear to us, but certainly warrants further investigation.

还有什么要来的？

对所谓的肠脑轴的探索有充分的理由在过去几年中引起了更多的关注，而PD是这类研究的主要目标。在研究PD和肠道微生物组时，有许多有希望的途径值得跟进。

显然，特定细菌类群的变化与PD有关，但我们还不知道这将如何影响宿主和疾病的确切机制。

将需要对小鼠进行实验模型和对人类患者的干预研究，以检验各种假设。考虑到这种疾病的可怕后果以及当前治疗剂的有限作用，即使是粪便菌群转移也是必要的。此外，我们认为迄今为止几乎没有探索的肠道病毒蛋白可能会对PD产生新的看法。